糖尿病管理論文精品(七篇)

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篇(1)

【關(guān)鍵詞】糖尿病；晚期糖基化終產(chǎn)物；非酶糖基化；微血管；并發(fā)癥

研究發(fā)現(xiàn)，糖尿病患者晚期糖基化終產(chǎn)物（advancedglyclationend-products，AGEs）顯著增加，這與持續(xù)高血糖癥緊密相關(guān)，AGEs促進(jìn)糖尿病血管病變的形成，在糖尿病及其慢性并發(fā)癥的發(fā)生與發(fā)展中發(fā)揮重要作用?，F(xiàn)結(jié)合有關(guān)文獻(xiàn)，對(duì)AGEs與糖尿病血管病變的研究現(xiàn)狀及進(jìn)展予以綜述。

1AGEs的形成

體內(nèi)蛋白質(zhì)發(fā)生的糖基化反應(yīng)分為兩類：一類是酶催化的縮合反應(yīng)，以細(xì)胞質(zhì)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)為反應(yīng)場(chǎng)所，如蛋白質(zhì)翻譯后的糖基化修飾；另一類是非酶（催化的）糖基化反應(yīng)。

非酶糖基化反應(yīng)是在生理?xiàng)l件下，體內(nèi)富含醛基的葡萄糖、果糖及葡萄糖6-磷酸酮糖與富含氨基的多種氨基酸、多肽和蛋白質(zhì)分子發(fā)生縮合反應(yīng)，生成不穩(wěn)定的薛夫堿（Shiffbases），薛夫堿則可發(fā)生分子內(nèi)的重排而生成較為穩(wěn)定的阿馬多里（Amadori）重排產(chǎn)物。上述兩步反應(yīng)均為可逆性反應(yīng)，生成的產(chǎn)物稱為早期糖基化產(chǎn)物。此后該產(chǎn)物緩慢地經(jīng)過(guò)一系列脫水、氧化及化學(xué)重排，產(chǎn)生高度活性的羰基化合物，如3-脫氧葡萄糖酮醛（3-deoxyglucosone,3-DG），進(jìn)而與蛋白質(zhì)的自由氨基起反應(yīng)，凝聚形成不可逆的終末產(chǎn)物，稱之為晚期糖基化終產(chǎn)物（AGEs）。

依據(jù)AGEs的生成途徑和特性，可將AGEs分成2種：一種類似于咪唑衍生物，可能是由2個(gè)Amadori產(chǎn)物縮合形成的，為棕褐色，具有蛋白特征性熒光光譜，如羧乙基賴氨酸（CEL）、glyoxalderivedlysinedimer（GOLD）、methylglyoxalderivedlysinedimer（MOLD）、deoxyglucosonederivedlysinedimer（DOLD）、戊糖苷素（pentosidine）和咪唑酮（imidazolones）等；另一種可能是由一種Amadori產(chǎn)物與多種糖酵解產(chǎn)物縮合形成的，缺乏熒光性，如羧甲基賴氨酸（CML）、吡咯素（pyrraline）等。AGEs大多具有熒光特性，可通過(guò)熒光技術(shù)和酶聯(lián)免疫分析技術(shù)進(jìn)行檢測(cè)。

除蛋白質(zhì)外，核酸及含胺的脂質(zhì)因能提供氨基也能形成AGEs。

2AGEs的代謝

在生理?xiàng)l件下，AGEs的形成需要經(jīng)過(guò)幾周乃至數(shù)月的時(shí)間。對(duì)機(jī)體大部分細(xì)胞和血漿蛋白質(zhì)來(lái)說(shuō)，因其壽命較短，因而通常并不能有效完成糖基化產(chǎn)物的后期轉(zhuǎn)換過(guò)程，機(jī)體組織AGEs含量很低；但當(dāng)?shù)鞍踪|(zhì)半衰期較長(zhǎng)或者蛋白質(zhì)更新延遲，如發(fā)生淀粉樣變和機(jī)體衰老，以及持續(xù)高血糖狀態(tài)，如糖尿病及其血活性的羰基化合物水平增高時(shí)，則蛋白質(zhì)非酶糖基化增加，可自發(fā)地不斷形成AGEs。

AGEs一經(jīng)形成便具不可逆性，其清除途徑主要通過(guò)單核巨噬細(xì)胞的吞噬作用，降解為可逆性的低分子糖基化終產(chǎn)物（lowmolecularweight-AGEs,LMW-AGEs），再經(jīng)腎臟排出。LMW-AGEs水平與腎臟功能密切相關(guān)［1］，正常人LMW-AGEs的清除率為0.72ml/min。此外，AGEs與單核巨噬細(xì)胞表面的AGE受體（RAGE）相互作用而被清除和降解。

3糖尿病與AGEs

Cerami等［2］發(fā)現(xiàn)糖尿病患者體內(nèi)蛋白質(zhì)受持續(xù)高血糖癥因素影響，極易被非酶促糖基化修飾。Lorenzi等［3］和Pamplona等［4］的相關(guān)研究進(jìn)一步證實(shí)，持久的高血糖會(huì)導(dǎo)致人體內(nèi)許多結(jié)構(gòu)蛋白、功能蛋白和核酸蛋白的非酶糖基化，最終形成不可逆的晚期糖基化終產(chǎn)物。

Monnier等［5］對(duì)于糖尿病的相關(guān)研究顯示，隨著年齡增大及血糖升高，各種組織中AGEs增多，可引起組織細(xì)胞蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)異常和功能障礙，其中組織內(nèi)AGEs的含量與糖尿病并發(fā)癥的發(fā)生及其嚴(yán)重程度呈正相關(guān)。AGEs可能通過(guò)影響糖尿病患者的血管病變等，對(duì)糖尿病慢性并發(fā)癥的形成與發(fā)展產(chǎn)生重要作用。

4AGEs與糖尿病血管病變

AGEs對(duì)糖尿病血管病變的發(fā)生與發(fā)展產(chǎn)生重要影響，其主要表現(xiàn)與可能機(jī)制包括：AGEs對(duì)細(xì)胞外基質(zhì)、血管內(nèi)皮細(xì)胞、血管壁的作用，以及AGEs-RAGE途徑。

4.1對(duì)細(xì)胞外基質(zhì)的作用AGEs可在血管腔內(nèi)形成網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)以捕獲游離的蛋白質(zhì)，它在血管壁沉積后作用于內(nèi)皮細(xì)胞外基質(zhì)，刺激膠原蛋白發(fā)生交聯(lián)，引起血管壁增厚；與此同時(shí)，可抑制正常的細(xì)胞外基質(zhì)中內(nèi)皮細(xì)胞粘聯(lián)蛋白（如透明連接蛋白）的粘聯(lián)和伸展，使內(nèi)皮細(xì)胞之間的結(jié)合力下降，導(dǎo)致血管通透性增加。血管壁增厚和血管通透性增加是糖尿病微血管病變的主要特點(diǎn)，也是導(dǎo)致血管舒張功能障礙的主要原因。

4.2對(duì)血管內(nèi)皮細(xì)胞的作用AGEs一方面可直接作用于血管內(nèi)皮細(xì)胞，通過(guò)刺激血管內(nèi)皮細(xì)胞生長(zhǎng)因子（VEGF）的產(chǎn)生，引起新生血管增生和血管通透性增加，甚至引起血管壁水腫［6］。另一方面，AGEs通過(guò)減少血管內(nèi)皮細(xì)胞合成和釋放一氧化氮（NO），并增加蛋白激酶C（PKC）和血栓素A2的水平，使血管舒張功能障礙［7］。

4.3對(duì)血管壁的作用AGEs可作用于內(nèi)皮細(xì)胞外基質(zhì)，刺激膠原蛋白發(fā)生交聯(lián)，引起血管壁增厚；另一方面，在AGEs形成過(guò)程中，氧自由基使低密度脂蛋白脂質(zhì)氧化生成氧化型低密度脂蛋白（oxLDL），oxLDL是一種重要的致動(dòng)脈粥樣硬化脂蛋白，它在泡沫細(xì)胞形成以及促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化形成中發(fā)揮重要作用。

此外，AGEs還對(duì)血小板膜蛋白產(chǎn)生作用，使血小板膜上的纖維蛋白原受體與纖維蛋白原結(jié)合增強(qiáng)，并通過(guò)氧化應(yīng)激反應(yīng)促進(jìn)血小板聚集，增加血小板的聚集和黏附。這種高凝的血流動(dòng)力學(xué)改變，也影響著微血管的舒縮功能。

4.4AGEs-RAGE的致病機(jī)制AGEs通過(guò)與其受體RAGE結(jié)合，在血管病變的病理生理中發(fā)揮重要作用。如AGEs對(duì)血管基質(zhì)和內(nèi)皮的作用，很大程度上依靠受體完成。而富含RAGE的組織器官，如單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)、血管內(nèi)皮、平滑肌、腎小球系膜和成纖維細(xì)胞等，也成為AGEs和受體相互作用產(chǎn)生生理作用和病理?yè)p害的效應(yīng)場(chǎng)所。如AGEs與血管平滑肌細(xì)胞和泡沫細(xì)胞中獨(dú)特的RAGE結(jié)合，可顯著提高腫瘤壞死因子β（TNF-β）的水平（可達(dá)對(duì)照組的7倍），由此產(chǎn)生巨噬細(xì)胞的趨化作用，引發(fā)動(dòng)脈粥樣硬化［8］。

Renard認(rèn)為［9］，RAGE信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)是通過(guò)氧自由基的產(chǎn)生來(lái)介導(dǎo)的。內(nèi)皮細(xì)胞上的受體與AGEs結(jié)合后，可激活并誘發(fā)一系列促炎、促凝血反應(yīng)，并產(chǎn)生大量活性氧（ROS），ROS激活核轉(zhuǎn)錄因子（NF-κB），促使靶細(xì)胞中損傷反應(yīng)基因的表達(dá)；同時(shí)，ROS又能使糖酵解過(guò)程中間產(chǎn)物增加，進(jìn)而促進(jìn)AGEs的生成。Wautier等［10］也證明，AGE-RAGE作用產(chǎn)生反應(yīng)氧中介物，可促使還原型輔酶Ⅱ氧化酶激活，這在一定程度上促使氧化應(yīng)激作用增強(qiáng)，產(chǎn)生自由基介導(dǎo)的組織損傷、血管收縮和促凝血狀態(tài)，進(jìn)而促進(jìn)了糖尿病血管并發(fā)癥的發(fā)展。

4.5其他張衛(wèi)茄等［11］研究表明：循環(huán)AGEs潴留可增加動(dòng)脈粥樣硬化斑塊中脂質(zhì)沉積，促進(jìn)病變局部巨噬細(xì)胞、T細(xì)胞浸潤(rùn)及平滑肌細(xì)胞的遷移增生，促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化病變局部的細(xì)胞炎癥反應(yīng)；并認(rèn)為，AGEs修飾的蛋白質(zhì)很可能通過(guò)增加低密度脂蛋白的氧化修飾而發(fā)揮其促炎效應(yīng)。

5AGEs、糖尿病血管病變及其并發(fā)癥

5.1糖尿病腎病從腎臟的結(jié)構(gòu)和功能來(lái)看，首先腎臟的血管、腎小球基膜、系膜等結(jié)構(gòu)含有大量膠原蛋白，膠原蛋白的壽命較長(zhǎng)易形成AGEs［12］；其次，腎臟是富含RAGE的組織器官，其血管內(nèi)皮細(xì)胞、平滑肌細(xì)胞、腎小球、腎小管上皮細(xì)胞和系膜細(xì)胞均表達(dá)RAGE；再者，腎臟是AGEs的清除器官。以上特點(diǎn)，使得腎臟易受到AGEs的損害。

一方面，AGEs的形成與沉積，可引起細(xì)胞外基質(zhì)的分子結(jié)構(gòu)、功能發(fā)生改變而致基質(zhì)功能改變。

腎臟的細(xì)胞外基質(zhì)主要由Ⅳ型膠原分子、層粘連蛋白、硫酸軟骨素（HS-PG）3種分子組成，Ⅳ型膠原分子之間相互聯(lián)結(jié)形成空間支架，層粘連蛋白和硫酸軟骨分子連接在支架結(jié)構(gòu)的兩個(gè)表層，并使表面帶負(fù)電荷。這種結(jié)構(gòu)可使小分子自由通過(guò)，對(duì)于帶負(fù)電荷的白蛋白則形成一道電荷和空間屏障。AGEs形成后，可直接影響Ⅳ型膠原分子間結(jié)合能力，使其結(jié)合能力下降，空間支架結(jié)構(gòu)受到破壞。AGEs形成后，層粘連蛋白其自身多聚性及與Ⅳ型膠原分子和HS-PG的連接能力均下降，因此使腎小球基底膜支架結(jié)構(gòu)孔徑增大，通透性升高，引起蛋白尿和糖尿病腎病［13］。

Makion等［14］采用高分辨率掃描電鏡技術(shù)，證實(shí)AGEs引起糖尿病腎臟系膜基質(zhì)微觀變化：孔洞的直徑顯著增加（24nm），基質(zhì)屏障作用受到破壞，支架結(jié)構(gòu)孔徑增大，通透性升高；Makion等認(rèn)為AGEs可能通過(guò)損害細(xì)胞外基質(zhì)蛋白質(zhì)的組織結(jié)構(gòu)而對(duì)糖尿病腎病的進(jìn)展發(fā)揮作用。

另一方面，AGEs通過(guò)與特異受體結(jié)合造成腎臟損害。主要引起細(xì)胞因子、生長(zhǎng)因子產(chǎn)生和分泌，以及引起系膜增生。

AGEs可刺激系膜細(xì)胞產(chǎn)生2種重要的生長(zhǎng)因子：血小板衍化生長(zhǎng)因子（PDGF）及轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子（TGF）-β，其中PDGF在Ⅳ型膠原的積累中起重要介導(dǎo)作用，而TGF-β是一種多功能細(xì)胞因子，通過(guò)控制蛋白酶的合成、降解而影響腎小球產(chǎn)生各種細(xì)胞外基質(zhì)成分造成腎組織增生，這也是引起腎小球硬化的重要原因［15］。

由此可見(jiàn)，AGEs導(dǎo)致糖尿病腎血管損害，引起腎小球硬化和蛋白尿，它在糖尿病腎病的形成與發(fā)展過(guò)程中發(fā)揮重要作用。

5.2糖尿病視網(wǎng)膜病變視網(wǎng)膜微血管內(nèi)皮細(xì)胞中的AGEs直接改變細(xì)胞內(nèi)蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)和功能，導(dǎo)致內(nèi)皮細(xì)胞功能紊亂。視網(wǎng)膜血管基質(zhì)中形成的AGEs可影響血管結(jié)構(gòu)和功能，干擾活性氧物質(zhì)作用，使血管的舒張功能受損［16］。Segawa等［17］有關(guān)糖尿病大鼠模型的視網(wǎng)膜AGEs實(shí)驗(yàn)性研究表明，AGEs不僅影響視網(wǎng)膜限制性內(nèi)膜層和網(wǎng)織內(nèi)層以及視網(wǎng)膜血管的內(nèi)皮、平滑肌的結(jié)構(gòu)和功能，還可對(duì)外膜細(xì)胞產(chǎn)生毒性作用，使之?dāng)?shù)量減少，并通過(guò)促進(jìn)VEGF的表達(dá)參與早期糖尿病視網(wǎng)膜病的發(fā)展。

【參考文獻(xiàn)】

［1］RojasA,CavedaL,RomayC,etal.Effectofadvancedglycosylationendproductsontheinductionofnitricoxidesynthaseinmurinemacrophages［J］.BiochemBiophysResCommun,1996，225（2）:358-362.

［2］CeramiA,VlassaraH,BrownleeM.Proteinglycosylationandthepathogenesisofatherosclerosis［J］.Metabolism，1985，34(12Suppl1):37-42.

［3］LorenziM.Glucosetoxicityinthevascularcomplicationsofdiabetes:thecellularperspective［J］.DiabetesMetabRev,1992,8（2）:85-103.

［4］PamplonaR,BellmuntMJ,PorteroM,etal.Mechanismsofglycationinatherogenesis［J］.MedHypotheses,1993,40（3）:174-181.

［5］MonnierVM,VishwanathV,FrankKE,etal.RelationbetweencomplicationsoftypeIdiabetesmellitusandcollagen-linkedfluorescence［J］.NEnglJMed,1986，314（7）:403-408.

［6］DuhE,AlielloLP.Vascularendothelialgrowthfactoranddiabetes:theagonistversusantagonistparadox［J］.Diabetes,1999,48(10):1899-1906.

［7］ChakravarthyU,HayesRG,StittAW,etal.Constitutivenitricoxidesynthaseexpressioninretinalvascularendothelialcellsissuppressedbyhighglucoseandadvancedglycationendproducts［J］.Diabetes,1998，47(6):945-952.

［8］ShojiT,KoyamaH,MoriokaT,etal.Receptorforadvancedglycationendproductsisinvolvedinimpairedangiogenicresponseindiabetes［J］.Diabetes,2006,55（8）:2245-2255.

［9］RenardC,ChappeyO,WautierMP,etal.Recombinantadvancedglycationendproductreceptorpharmacokineticsinnormalanddiabeticrats［J］.MolPharmacol,1997,52（1）:54-62.

［10］WautierMP,ChappeyO,CordaS,etal.ActivationofNADPHoxidasebyAGElinksoxidantstresstoalteredgeneexpressionviaRAGE［J］.AmJPhysiolEndocrinolMetab，2001,280(5):E685-E694.

［11］張衛(wèi)茄,侯凡凡,劉尚喜，等.晚期糖基化終產(chǎn)物增加動(dòng)脈粥樣硬化病變部位的炎癥反應(yīng)［J］.中華腎臟病雜志,2005,21（6）:360-363.

［12］BucalaR,VlassaraH.Advancedglycosylationendproductsindiabeticrenalandvasculardisease［J］.AmJKidneyDis,1995,26（6）:875-888.

［13］張凱麗,李恩.糖基化作用與糖尿病腎臟并發(fā)癥［J］.國(guó)外醫(yī)學(xué)•內(nèi)分泌學(xué)分冊(cè),1999,19（3）:122-124.

［14］MakinoH,ShikataK,HironakaK,etal.Ultrastructureofnonenzymaticallyglycatedmesangialmatrixindiabeticnephropathy［J］.KidneyInt,1995,48（2）:517-526.

［15］PankewyczOG,GuanJX,BoltonWK,etal.RenalTGF-βregulationinspontaneouslydiabeticNODmicewithcorrelationsinmesangialcells［J］.KidneyInt，1994，46(3):748-758.

篇(2)

[摘要] 目的 觀察健康教育應(yīng)用于糖尿病患者中的護(hù)理效果。 方法 擇取該院68例糖尿病患者作為該次試驗(yàn)的觀察對(duì)象，按照隨機(jī)分組的方式分配為觀察組與對(duì)照組，每組患者均為34例，觀察組采用健康教育護(hù)理的方法，對(duì)照組則只采用常規(guī)的護(hù)理方式，對(duì)兩組護(hù)理的實(shí)踐效果進(jìn)行評(píng)價(jià)與比較。 結(jié)果 通過(guò)兩組患者空腹情況下的血糖檢測(cè)結(jié)果顯示，兩組患者在經(jīng)過(guò)護(hù)理后均有明顯的改善，但觀察組的護(hù)理效果明顯要比對(duì)照組好，且差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；觀察組患者對(duì)護(hù)理的滿意度評(píng)分也比對(duì)照組要高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。 結(jié)論 健康教育應(yīng)用于糖尿病患者護(hù)理中具有很顯著的效果，值得臨床推廣與使用。

[關(guān)鍵詞] 糖尿?。唤】到逃?；效果評(píng)價(jià)

[中圖分類號(hào)] R473 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A [文章編號(hào)] 1672-4062（2017）03（a）-0105-02

Evaluation of Effect of Health Education in the Nursing of Diabetes Patients

CHEN Cai-xia

Department of Endocrinology， Changping District Hospital， Beijing， 102200 China

[Abstract] Objective To observe the effect of health education in the nursing of diabetes patients. Methods 68 cases of diabetes patients were selected as the research objects and randomly divided into two groups with 34 cases in each， the observation group adopted the health education nursing method， while the control group adopted the routine nursing method and the nursing practice effect of the two groups was evaluated and compared. Results After nursing， the fasting blood glucose of the two groups was obviously improved， and the nursing effect in the observation group was obviously better than that in the control group， and the difference was obvious with statistical significance， and the nursing satisfactory degree in the observation group was higher than that in the control group， and the difference was obvious with statistical significance. Conclusion The application effect of health education in the nursing of patients with diabetes is very obvious， which is worth clinical promotion and application.

[Key words] Diabetes； Health education； Evaluation on effect

近年恚由于人們生活、工作不規(guī)律，營(yíng)養(yǎng)不均衡等導(dǎo)致糖尿病患者的人數(shù)逐漸增多，且糖尿病是一種較難以根治的疾病，給家庭和社會(huì)帶來(lái)很大的壓力。健康教育一直以來(lái)都在很多醫(yī)療領(lǐng)域被重視，也在較多的領(lǐng)域取得很好的成績(jī)[1]。健康教育形式的護(hù)理主要是通過(guò)講解糖尿病可能產(chǎn)生的因素，以及對(duì)患者心理上進(jìn)行護(hù)理，緩解患者由于患病帶來(lái)的緊張情緒。該文便針對(duì)健康教育應(yīng)用在糖尿病患者護(hù)理中的效果進(jìn)行對(duì)比研究，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

擇取該院2016年1―12月收治的糖尿病患者中的68例作為該研究的觀察對(duì)象，其中男女比例為45：23，年齡為33～79歲，年齡平均數(shù)為（54.13±2.71）歲，將他們的患病時(shí)間、患病嚴(yán)重程度、年齡、性別進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。把68例患者按照隨機(jī)分配的方法，分成對(duì)照組與觀察組，每組均分為34例，通過(guò)告知患者及家人相關(guān)情況后，讓其在同意書上簽署意見(jiàn)。

1.2 方法

1.2.1 嚴(yán)格的健康教育護(hù)理法（觀察組） 分配到觀察組的患者入院的診治順序均經(jīng)過(guò)合理的規(guī)劃，并由接受專業(yè)培訓(xùn)過(guò)且具有一定臨床經(jīng)驗(yàn)的護(hù)理師進(jìn)行健康教育護(hù)理。健康護(hù)理的形式分為單獨(dú)的交流、集體講授以及針對(duì)式的講解等形式。

具體實(shí)施情況：自患者入院檢查開始，健康教育護(hù)理師便將相關(guān)的檢查項(xiàng)目，如血常規(guī)、尿常規(guī)以及無(wú)名指尖的血糖檢測(cè)方法和正常的情況給患者講解清楚，讓患者預(yù)先做好心理準(zhǔn)備[2]。特別是有暈血情況的患者，要對(duì)其進(jìn)行陪同護(hù)理。相關(guān)的常規(guī)檢查完畢以后，在等待結(jié)果的過(guò)程中，護(hù)理師便對(duì)患者進(jìn)行相應(yīng)的心理健康教育，積極聽(tīng)取患者的意見(jiàn)，并將一些病因、癥狀和相關(guān)的預(yù)防方法講給患者聽(tīng)。拿到檢查結(jié)果后，要將結(jié)果報(bào)告上的數(shù)據(jù)情況給患者解釋清楚，并告知患者不益產(chǎn)生緊張情緒，心情越放松，康復(fù)的機(jī)會(huì)越大，達(dá)到康復(fù)狀態(tài)的時(shí)間會(huì)越短，病情越不容易惡化。在患者進(jìn)行專門針對(duì)性的檢查治療后，將正確的健康飲食習(xí)慣、作息規(guī)律給患者講解清楚，并囑咐其一定要注意飲食規(guī)律，盡量避免一些高糖食品，把晚上休息的時(shí)間調(diào)整到21：00-06：30之間，早上起床后最好做一些伸展運(yùn)動(dòng)，喝一杯淡鹽水，白天的其他時(shí)間要多喝水，多排尿。醫(yī)院給患者開設(shè)的一些藥物治療方法，護(hù)理將藥物的具體服用方法，例如每次服用量、服用的最好時(shí)間、服用的頻率等都有作相應(yīng)的解釋，并時(shí)常提醒患者服藥[3]。在患者出院之前，要將所有的有益于糖尿病康復(fù)的方法重復(fù)講授一遍給患者及家人，并叮囑其家人一定要時(shí)常提醒患者應(yīng)該注意的事項(xiàng)，避免烹煮高糖食物。

1.2.2 糖尿病患者常規(guī)護(hù)理方法（對(duì)照組） 自患者入院開始就帶領(lǐng)患者進(jìn)行相關(guān)的檢查，并簡(jiǎn)單的介紹一下生活中應(yīng)注意的事項(xiàng)，例如飲食營(yíng)養(yǎng)、作息規(guī)律、生活環(huán)境的要求。由于每個(gè)人的身體素質(zhì)各有差異，發(fā)病因素也因人而異，所以主要針對(duì)預(yù)防措施、患病以后需要注意的事項(xiàng)，例如保持室內(nèi)清潔衛(wèi)生、通風(fēng)條件良好，飲食要盡量清淡為主，注意天氣溫度的變化，適時(shí)增減衣物，預(yù)防其他并發(fā)癥的發(fā)生。

1.3 評(píng)價(jià)方法

患者出院前1 d，對(duì)患者相應(yīng)的血糖指標(biāo)進(jìn)行檢測(cè)，對(duì)比入院時(shí)的血糖變化，分析o理效果。制定專用的護(hù)理評(píng)價(jià)表格，表格中設(shè)有患者姓名、性別、年齡、患病時(shí)間等資料，并配以評(píng)價(jià)指標(biāo)優(yōu)良中差四等。效果評(píng)價(jià)采用百分制，以85～100分為優(yōu)，以70～85為良好，55～70為中，0～55為差。

1.4 統(tǒng)計(jì)方法

采用醫(yī)用Excel專用表格進(jìn)行數(shù)據(jù)的采集和統(tǒng)計(jì)，再使用SPSS 18.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，對(duì)計(jì)量的資料采取（x±s）表示，進(jìn)行t檢驗(yàn)方法，P

2 結(jié)果

通過(guò)兩組患者空腹情況下的血糖檢測(cè)結(jié)果顯示，并發(fā)癥和新發(fā)癥的對(duì)比結(jié)果以及患者體重等方面的對(duì)比，前期和后期均沒(méi)有明顯的差異性變化；兩組患者在經(jīng)過(guò)護(hù)理后均有明顯的改善，但在護(hù)理觀察前期的空腹血糖數(shù)據(jù)對(duì)比中差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；后期護(hù)理結(jié)果顯示，觀察組的護(hù)理效果明顯要比對(duì)照組好，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P

3 討論

糖尿病是我們現(xiàn)代生活中常見(jiàn)的一種身體疾病，嚴(yán)重的糖尿病較有可能導(dǎo)致慢性腎衰竭情況的發(fā)生。糖尿病的主要病因有遺傳性糖尿病、經(jīng)常食用高糖物質(zhì)導(dǎo)致的糖尿病、生活作息不規(guī)律導(dǎo)致的糖尿病等[4]。輕微的糖尿病可以通過(guò)臨床的治療和改變生活、飲食習(xí)慣達(dá)到康復(fù)狀態(tài)，較嚴(yán)重的糖尿病就很難達(dá)到完全康復(fù)，但通過(guò)治療可以延緩病情的惡化或者有明顯的好轉(zhuǎn)。糖尿病也是一種經(jīng)常反復(fù)的疾病，早上康復(fù)，晚上就有可能復(fù)發(fā)，因此需要規(guī)范飲食、作息方法，增加體育鍛煉，提高身體素質(zhì)及抵抗力，有效預(yù)防糖尿病的發(fā)生[5]。糖尿病患者在治療期間，較好的護(hù)理方法有助于患者康復(fù)，該論文通過(guò)試驗(yàn)研究的結(jié)果表明，健康教育護(hù)理法在糖尿病患者的臨床護(hù)理中具有明顯的效果，且患者對(duì)健康護(hù)理方法的評(píng)價(jià)也相對(duì)要高，如此可以說(shuō)明，健康教育應(yīng)用在糖尿病患者護(hù)理中的效果較好，值得相應(yīng)臨床醫(yī)學(xué)推廣。

[參考文獻(xiàn)]

[1] 李欣欣，劉彩鳳.老年糖尿病患者護(hù)理中小組健康教育實(shí)施的效果[J].中國(guó)實(shí)用醫(yī)藥，2015（2）：221-222.

[2] 樓芳.全程健康教育在糖尿病患者臨床護(hù)理管理中的應(yīng)用[J].醫(yī)院管理論壇，2015（4）：62-64.

[3] 王巖，王玉錦，于雪艷，等.健康教育在糖尿病護(hù)理中的應(yīng)用效果[J].世界最新醫(yī)學(xué)信息文摘，2016（12）：205-207.

[4] 游萍.健康教育在糖尿病患者門診護(hù)理中的臨床應(yīng)用[J].醫(yī)學(xué)理論與實(shí)踐，2015（20）：2862-2863.