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免疫管理論文精品(七篇)

時間:2022-10-28 18:47:35

序論:寫作是一種深度的自我表達(dá)。它要求我們深入探索自己的思想和情感,挖掘那些隱藏在內(nèi)心深處的真相,好投稿為您帶來了七篇免疫管理論文范文,愿它們成為您寫作過程中的靈感催化劑,助力您的創(chuàng)作。

免疫管理論文

篇(1)

幽門螺桿菌(Hp)作為慢性胃炎、胃十二指腸潰瘍、胃癌、胃淋巴瘤發(fā)生發(fā)展中的重要致病因素已為大量研究證實,其致病機理包括Hp的尿素酶、蛋白酶、脂酶、磷脂酶A、趨化因子及細(xì)胞空泡毒素(VacA)等直接致病,也包括Hp引起宿主的炎癥及免疫應(yīng)答致病[1]。本文主要就Hp菌苗與宿主的免疫應(yīng)答及相關(guān)問題的研究進(jìn)展作一簡要綜述。

hp與菌苗研究

Hp感染是世界范圍的,而且是終身感染。新近研究顯示,口服菌苗可誘導(dǎo)針對Hp感染的保護(hù)性免疫,并且菌苗可治愈已存在的HP感染性病變,從而表明用菌苗治療Hp感染是可行的[2]。用霍亂毒素(CT)B亞單位或大腸桿菌不耐熱毒素(LT)作粘膜佐劑的Hp抗原誘導(dǎo)免疫已獲成功,即Hp對宿主自然免疫應(yīng)答的抵抗能被瓦解。成功用作Hp菌苗的抗原有Hp細(xì)胞裂解產(chǎn)物、尿素酶、VacA、熱休克蛋白和過氧化物酶等。免疫學(xué)研究及動物模型也證實口服免疫不僅可以預(yù)防而且能治愈Hp感染,并且鼻內(nèi)及結(jié)腸免疫均可引起胃粘膜的免疫保護(hù)[3]。新近Ghiara等用重組VacA或細(xì)胞毒素相關(guān)蛋白(CagA)作抗原,減毒的大腸桿菌LT突變體作為佐劑,成功地根除了小鼠模型中的慢性Hp感染,并證明該治療性菌苗對Hp再感染有同樣有效的免疫防御作用[4]??傊瓾p作為非侵入性細(xì)菌,定居于胃粘膜表面,可引起機體的免疫及炎癥反應(yīng)。面對機體強大的免疫應(yīng)答,Hp仍能繼續(xù)生存并致病,其機理尚不清楚。免疫效應(yīng)分子必須進(jìn)入胃粘膜表面,才能中和和殺傷Hp。目前認(rèn)為該作用與胃分泌液中出現(xiàn)抗Hp特異性分泌型IgA抗體相關(guān)。這種抗體也在感染的動物及人體中出現(xiàn),所以細(xì)胞免疫效應(yīng)在防御或治療Hp感染中的作用仍需進(jìn)一步研究。另外,了解Hp逃逸免疫效應(yīng)分子的機理以及Hp菌苗誘導(dǎo)宿主的免疫保護(hù)及免疫損傷的機理,將為更有效的菌苗篩選提供可能。最近報道對Hp感染的易感性與小鼠中主要組織相容性復(fù)合體(MHC)位點直接相關(guān),這是否適用于菌苗設(shè)計也需進(jìn)一步研究證實[5]。

hp與宿主免疫

Hp誘導(dǎo)宿主免疫應(yīng)答的途徑,目前認(rèn)為包括Hp可溶性產(chǎn)物的被動吸收,上皮細(xì)胞直接內(nèi)吞細(xì)菌抗原,抗原通過被破壞的胃上皮進(jìn)入組織激發(fā)機體的免疫應(yīng)答[6]。粘膜對不同Hp免疫應(yīng)答的差異是決定病變后果的重要因素。其中包括B細(xì)胞及相應(yīng)的IgG、IgM的體液免疫應(yīng)答,以及在Hp感染相關(guān)慢性活動性胃炎病變局部出現(xiàn)T淋巴細(xì)胞浸潤的細(xì)胞免疫應(yīng)答[1]。

Hp與體液免疫

實際上所有Hp感染慢性胃炎病人胃粘膜中均有針對Hp的特異性IgA出現(xiàn),而IgM應(yīng)答一般只發(fā)現(xiàn)于Hp感染急性期的胃粘膜局部。產(chǎn)生IgG(特別是IgG1)的漿細(xì)胞,在慢性胃炎中明顯增加。在胃十二指腸粘膜局部證明有針對Hp感染的特異性IgG應(yīng)答。粘膜表面分泌型IgA的出現(xiàn)對于抑制細(xì)菌抗原的攝取、阻止Hp的粘附和移動以及中和毒素都非常重要,即IgA在Hp感染中起保護(hù)性免疫作用。另外,由于IgA不能有效地激活補體,從而在阻滯Hp特異性IgG介導(dǎo)的補體活化及相關(guān)的中性粒細(xì)胞活化炎癥及介質(zhì)釋放中起重要作用。Hp特異性IgE抗體在感染病人的血清中同樣存在,但依賴Hp特異性IgE的肥大細(xì)胞釋放組胺是否在胃粘膜病變中起作用尚不清楚[6]。

Hp與細(xì)胞免疫

針對Hp特異性T細(xì)胞也出現(xiàn)于Hp感染病人的胃粘膜中,其中CD45RO+T細(xì)胞在Hp感染相關(guān)的慢性胃炎病人的胃粘膜中明顯增加。分泌γ干擾素而不是白細(xì)胞介素4(IL-4)的T細(xì)胞在病變局部的浸潤也證實Hp誘導(dǎo)的特異性免疫應(yīng)答以Th1型應(yīng)答為主。Hp抗原特異性T淋巴細(xì)胞應(yīng)答,不僅參與調(diào)節(jié)針對Hp的體液免疫應(yīng)答,而且參與調(diào)節(jié)胃粘膜上皮中與粘膜防御及抗原呈相關(guān)的關(guān)鍵分子的表達(dá)[6]。新近研究發(fā)現(xiàn),Hp誘導(dǎo)的抗原特異性T淋巴細(xì)胞以輔T淋巴細(xì)胞為主,包括Th1及Th2細(xì)胞。其作用包括兩個方面:增強炎癥反應(yīng)及減少Hp在胃粘膜表面生存。未免疫小鼠感染Hp主要誘發(fā)Th1型應(yīng)答,通過增加γ干擾素分泌而增強胃粘膜損傷性的炎癥反應(yīng)。相反,Hp菌苗抗原免疫后的小鼠感染Hp既誘發(fā)Th1型應(yīng)答,又誘發(fā)Th2型應(yīng)答。Th2型應(yīng)答通過增加IgG1抗體、IL-4和IL-5的產(chǎn)生而減少Hp在胃粘膜表面的生存,起免疫保護(hù)作用。Hp及其菌苗誘導(dǎo)Th1和Th2細(xì)胞的作用共存,即增強炎癥反應(yīng)的損傷性作用及減少Hp在胃粘膜表面生存的免疫保護(hù)作用同時存在。Hp感染誘導(dǎo)的應(yīng)答以Th1型為主,即以炎癥性損傷為主;而疫苗誘導(dǎo)的應(yīng)答以Th2型為主,即以免疫保護(hù)為主。中和γ干擾素可阻斷Th1型免疫應(yīng)答,減輕Hp的致病作用,及增強Th2細(xì)胞在疫苗免疫保護(hù)中的作用,從而達(dá)到治療目的[7]。

hp誘導(dǎo)的自然殺傷(NK)細(xì)胞在宿主的防御及炎癥反應(yīng)中起重要作用。外周血淋巴細(xì)胞與Hp的相互作用誘導(dǎo)非MHC限制的NK細(xì)胞活化并分泌γ干擾素,NK細(xì)胞的活化及γ干擾素的分泌對于激活巨噬細(xì)胞及促進(jìn)Th1型抗原特異性T細(xì)胞應(yīng)答均非常重要。另外,作為NK細(xì)胞的活化因子,IL-12可由Hp刺激的中性粒細(xì)胞及單核細(xì)胞產(chǎn)生[6]。

Hp與自制免疫

一些Hp中脂多糖(LPS)的O-特異性多糖鏈抗原區(qū)結(jié)構(gòu)與巖藻糖化的Lewisy血型抗原類似,而另一些菌株與LewisY血型抗原類似[8]。一些抗Hp的單克隆抗體與人和鼠的胃上皮細(xì)胞存在交叉反應(yīng)。這種交叉反應(yīng)與LPS模擬或Hp58kDa蛋白相關(guān)。該58kDa蛋白屬于熱休克蛋白(hsp60)家族成員,與人hsp60有高度同源性。而在T細(xì)胞水平上不存在宿主與細(xì)菌hsp60的交叉反應(yīng)。根除Hp感染的結(jié)果表明無論是抗LPS決定簇還是hsp60的自身免疫應(yīng)答,對胃粘膜的完整性沒有長期的破壞作用[6]。Ko等用214種抗Hp的單克隆抗體檢測其與人組織交叉反應(yīng)能力,結(jié)果發(fā)現(xiàn)71種抗體與胃粘膜中Hp起反應(yīng),25種抗體與胃上皮細(xì)胞反應(yīng),8種抗體與十二指腸上皮細(xì)胞反應(yīng)。與胃上皮細(xì)胞起交叉反應(yīng)的抗體包括抗Hp尿素酶抗體、抗鞭毛抗體、抗LPS抗體及抗熱休克蛋白抗體。提示Hp引起的宿主自身免疫應(yīng)答涉及多種Hp成分[9]。Faller等發(fā)現(xiàn)Hp感染與抗胃小凹上皮細(xì)胞膜及壁細(xì)胞中小管結(jié)構(gòu)的自身抗體明顯相關(guān)[10]。另外新近研究發(fā)現(xiàn),HpLPS表達(dá)人血型抗原并非固定不變,而是呈現(xiàn)期相性改變,包括三種類型變異體:第一種是表達(dá)Lewisx型抗原的LPS失去α1,3-巖藻糖,變?yōu)镮抗原,這種改變是可兼管的;第二種是LPS的Lewisx抗原失去聚合主鏈成為表達(dá)單體的LewisY抗原;第三種是LPSlewisY抗原獲得α1,2-巖糖,使LewisX和LewisY抗原的表達(dá)均被增強。表明同一Hp菌珠存在不同的Lewis血型抗原[11]。HPLPS的O-多糖抗原與Lewis血型抗原這種類似結(jié)構(gòu)是否有種于Hp生存、引起宿主的自身免疫應(yīng)答、促進(jìn)Hp粘附及增強炎癥反應(yīng)尚需進(jìn)一步研究證實[8]。

Hp與免疫抑制

有研究提出Hp直接誘導(dǎo)宿主的免疫調(diào)節(jié),使針對Hp的有效免疫不能發(fā)生。Hp胞漿中一種非細(xì)胞毒素蛋白可以抑制外周血單個核細(xì)胞增殖,該蛋白分別抑制單核細(xì)胞表面CD14及T細(xì)胞表面CD25分子的表達(dá)[12]。Hp誘導(dǎo)的免疫調(diào)節(jié)對免疫介導(dǎo)的粘膜損傷有一定的保護(hù)作用,但同時也導(dǎo)致Hp感染的長期持續(xù)存在。盡管Hp能刺激宿主免疫系統(tǒng)產(chǎn)生抗體及細(xì)胞因子,但是Hp亦產(chǎn)生一種介導(dǎo)抑制人細(xì)胞免疫的蛋白質(zhì),并且Hp編碼的超氧化物歧化酶(SOD)基因與侵襲性細(xì)胞內(nèi)致病菌的SOD基因存在同源性,提示SOD涉及輔助Hp抵抗吞噬細(xì)胞的殺傷作用[8]。另外也有研究發(fā)現(xiàn)活Hp可下調(diào)病毒特異性CD8+細(xì)胞毒性T細(xì)胞應(yīng)答及Th1細(xì)胞分泌細(xì)胞因子的反應(yīng),從而降低宿主的細(xì)胞免疫應(yīng)答[13]。

hp與MHC

hp誘導(dǎo)的NK細(xì)胞分泌的γ干擾素使胃上皮細(xì)胞MHCⅡ類抗原表達(dá)增高,即增加對胃上皮細(xì)胞的細(xì)胞毒損傷作用[6]。Maekawa等發(fā)現(xiàn)Hp誘導(dǎo)胃上皮細(xì)胞MHCⅡ類抗原分子的表達(dá)比γ干擾素的作用強,并且胃上皮細(xì)胞可以起抗原提呈細(xì)胞的作用而參與對Hp的免疫應(yīng)答[14]。

結(jié)語

Hp對宿主的影響及宿主對Hp菌苗的應(yīng)答既包括炎癥反應(yīng),也包括免疫應(yīng)答;既涉及體液免疫應(yīng)答,也涉及細(xì)胞免疫應(yīng)答;既存在免疫保護(hù)作用,也存在免疫損傷作用。因此,深入研究并闡明Hp及其菌苗誘導(dǎo)宿主免疫應(yīng)答的機理,將為有效的Hp菌苗的研制提供正確的理論指導(dǎo)及新的研究思路。

參考文獻(xiàn)

1HuntRH.ScandJGastroenterol,1996;31(Suppl220):3-9

2LeeA.ScandJGastroenterol,1996;31(suppl215):11-15

3MichettiP.Gut,1997;41(Suppl3):A53

4GhiaraPetal.InfectImmun,1997;65:4996-5002

5KraehenbrhlJPetal.Gut,1997;41(Suppl3):A53

6CrabtreeJE.ScandJGastroenterol,1996;31(Suppl205):3-10

7MohammadiMetal.Gastroenterology,1997;113:1848-1857

8MoranAP.ScandJGastroenterol,1996;31(Suppl215):22-31

9KoGHetal.Helicobacter,1997;2(4):210-215

10FallerGetal.Gut,1997;41(5):619-623

11AppelmelkBJetal.InfectImmun,1998;66(1):70-76

12KnippUetal.FEMSImmunolMedmicrobiol,1994;8:157-166

篇(2)

整個實習(xí)分為三個階段:首月,在市分行會計部綜合科和結(jié)算科,從閱讀會計制度匯編和分析財務(wù)報表著手,重點了解建設(shè)銀行會計基本制度,會計核算相關(guān)流程和運行模式,以及對公支付結(jié)算業(yè)務(wù)的基本制度和相關(guān)流程;次月,在渝中支行公司部和個銀部,從了解各種主要資產(chǎn)和負(fù)債業(yè)務(wù)的流程出發(fā),重點領(lǐng)會建行各項內(nèi)控制度在具體業(yè)務(wù)流程設(shè)計中的體現(xiàn)和運用,尤其關(guān)注信貸業(yè)務(wù)流程和各個環(huán)節(jié)風(fēng)險的控制措施;最后月余時間,分別在觀音巖分理處和渝中支行營業(yè)部,通過對記帳、復(fù)核、交換、信貸、出納、個人理財、銀保、銀證等柜臺相關(guān)崗位業(yè)務(wù)的學(xué)習(xí),更為直接的觀察到各種業(yè)務(wù)的工作流程尤其會計核算,以及建行基層分支機構(gòu)日常運營情況,更在成功轉(zhuǎn)型的觀音巖分理處體會到了有效的制度帶來的秩序與效率。期間,還先后參加了局機關(guān)年中工作會議及金融機構(gòu)公司治理、新會計準(zhǔn)則、三大模塊等方面的培訓(xùn),開闊了視野,增長了見識,也對銀行監(jiān)管工作有了初步的輪廓。

實習(xí)期間,次貸危機愈演愈烈,從“兩房”托管到巨人雷曼轟然倒下,發(fā)端于華爾街的金融海嘯正迅速席卷全球。雖然得益于銀監(jiān)會卓有成效的工作,尤其所倡導(dǎo)和指引的逆周期建設(shè),使得我國銀行金融體系總體上保持了穩(wěn)定和對次貸危機的“免疫”。但覆巢之下豈有完卵,在全球經(jīng)濟一體化和金融無國界的國際環(huán)境下,我國銀行業(yè)金融機構(gòu)亦難完全獨善其身:四大行投資次貸虧損,更值得擔(dān)憂的是,中國金融業(yè)面臨著迅速惡化的外部宏觀經(jīng)濟和金融環(huán)境,運營環(huán)境驟然變差;當(dāng)前,房地產(chǎn)業(yè)調(diào)整帶來的信貸風(fēng)險,實體經(jīng)濟下滑和宏觀政策壓縮利潤空間都已經(jīng)迫在眉睫,銀行業(yè)經(jīng)營風(fēng)險不可小覷。張瑞敏的成功秘籍是“向失敗學(xué)習(xí)、向成功學(xué)習(xí)、向競爭對手學(xué)習(xí)”,次貸危機給我們提供了一面檢查和完善我國金融監(jiān)管體系的鏡子。因此,對于美國等發(fā)達(dá)國家銀行監(jiān)管如何失靈,以及如何提高我國銀行監(jiān)管有效性的思考就一直貫穿在實習(xí)過程中。

雖然關(guān)于此次金融動蕩的原因可謂眾說紛紜,例如超前消費的長期積累、金融領(lǐng)域激勵制度的扭曲、金融創(chuàng)新領(lǐng)域普遍存在的道德風(fēng)險和欺詐、表外業(yè)務(wù)信息披露的不充分等等,但是各國監(jiān)管當(dāng)局沒有阻止這些現(xiàn)象的產(chǎn)生和蔓延在我看來才是問題的根源所在。一方面,金融創(chuàng)新是一把雙刃劍,在帶來市場效率的同時也帶來巨大的風(fēng)險。而監(jiān)管體制沒有跟上金融創(chuàng)新的步伐,在過度相信市場自我監(jiān)管能力的思維下,沒有處理好安全和效率的平衡。監(jiān)管機構(gòu)不但沒有在信息披露等方面加強風(fēng)險防范,使得金融衍生品不但游離于金融監(jiān)管之外,而且也缺乏有效的市場監(jiān)督;而且缺乏對創(chuàng)新產(chǎn)品的深入研究,尤其是對可能引起系統(tǒng)風(fēng)險性的產(chǎn)品的重視不夠,沒有深入分析和評估這些金融衍生產(chǎn)品可能給監(jiān)管體系帶來的隱患。另一方面,監(jiān)管機構(gòu)缺乏全面嚴(yán)格監(jiān)管的激勵,因為實施嚴(yán)格的風(fēng)險管理程序會提高服從成本,從而降低本國金融業(yè)的競爭力,同時使得一些金融機構(gòu)可能將部分業(yè)務(wù)向某些監(jiān)管寬松的地區(qū)轉(zhuǎn)移(本人博士論文研究的就是規(guī)制、管制或者監(jiān)管競爭,只不過研究是環(huán)境保護(hù)領(lǐng)域)。

在我國,銀行業(yè)的資產(chǎn)約占全部金融資產(chǎn)的九成以上,經(jīng)濟增長在很大程度上依賴于銀行業(yè)金融體系的穩(wěn)健運行。通過實習(xí)期間對國際上銀行監(jiān)管理論的新發(fā)展,次貸危機所暴露出來的國外銀行監(jiān)管的經(jīng)驗教訓(xùn),以及我國商業(yè)銀行監(jiān)管歷史現(xiàn)狀的學(xué)習(xí),結(jié)合對建行內(nèi)控制度,尤其是相關(guān)高風(fēng)險業(yè)務(wù)的工作流程以及主要風(fēng)險環(huán)節(jié)措施的了解;我意識到,當(dāng)前銀行監(jiān)管雖然取得了巨大成就,但是也存在多方面的缺陷和不足,有必要予以改進(jìn)和完善。首先,新的銀行監(jiān)管理念和技術(shù)的運用,雖然監(jiān)管理念經(jīng)歷了從重市場準(zhǔn)入管理到重持續(xù)性監(jiān)管,重合規(guī)性監(jiān)管到以風(fēng)險監(jiān)管為中心,重外部監(jiān)管到強調(diào)銀行內(nèi)部控制,但是這些理念要在實踐中得以有效運用尚需完善非現(xiàn)場監(jiān)管技術(shù)、風(fēng)險識別技術(shù)以及信用衍生品監(jiān)管技術(shù)上。其次,金融監(jiān)管體系的完善,當(dāng)前人行和銀監(jiān)在監(jiān)管主體職責(zé)上存在不明確的地方。而隨著金融控股公司,銀保、銀證以及外資銀行進(jìn)入,混業(yè)經(jīng)營已經(jīng)出現(xiàn)并必將成為金融業(yè)發(fā)展趨勢,傳統(tǒng)金融子市場的界限已經(jīng)淡化,跨市場金融產(chǎn)品日益普遍。因此,跨部門監(jiān)管協(xié)調(diào)和監(jiān)管合作日趨重要,不同監(jiān)管部門之間更好和更緊密地監(jiān)管協(xié)調(diào)和合作勢在必行。其三,提高信息供給質(zhì)量。信息是決定監(jiān)管有效性的關(guān)鍵,信息供給不足會產(chǎn)生監(jiān)管的高成本和低效率,目前存在信息缺乏規(guī)范的信息披露制度和信息披露不統(tǒng)一(如會計制度的差異,是否上市),信息披露失真等現(xiàn)象。信息質(zhì)量不高將直接影響直接監(jiān)管,以及通過市場、中介組織和大眾傳媒等非正式渠道監(jiān)管的有效性。第四,矯枉不能過正,也不能因噎廢食。當(dāng)前在次貸危機的陰影下人們更關(guān)注的是金融安全,但不能因此弱化銀行作為經(jīng)營貨幣的特殊企業(yè)的盈利目的。在理論和實踐上都必須效率與穩(wěn)定并重,在二者的平衡中提高監(jiān)管的有效性。次貸危機給我們提供了一個很好的強大自己和增強在國際金融領(lǐng)域話語權(quán)的機會。我們應(yīng)該進(jìn)一步深化金融企業(yè)改革,推動建立現(xiàn)代企業(yè)制度,健全內(nèi)部治理結(jié)構(gòu),加強風(fēng)險管理,提高風(fēng)險管理能力,加強金融體系核心競爭力建設(shè)。其中最重要的是要形成穩(wěn)定的長遠(yuǎn)發(fā)展戰(zhàn)略,并在此基礎(chǔ)上形成有在自身特色的企業(yè)愿景和企業(yè)文化,這是一家銀行的成敗和是否能夠長生不衰的根本。

【1】

對商業(yè)銀行的監(jiān)管要求監(jiān)管人員不僅要熟悉被監(jiān)管機構(gòu)的內(nèi)控機制、信息科技系統(tǒng),還要具備良好的金融、會計、法律等專業(yè)知識,從而能對風(fēng)險管理系統(tǒng)的合理性、可靠性、有效性及商業(yè)銀行的風(fēng)險程度進(jìn)行檢查和評判。實習(xí)結(jié)束以后,一方面,要繼續(xù)加強基礎(chǔ)理論學(xué)習(xí),首先是商業(yè)銀行理論、金融創(chuàng)新理論以及銀行監(jiān)管理論等金融理論的學(xué)習(xí),盡快彌補自身在某些專門領(lǐng)域理論知識方面的先天不足;其次是會計理論和會計業(yè)務(wù),要在實習(xí)基礎(chǔ)上進(jìn)一步提升分析和評判財務(wù)報表并從中發(fā)現(xiàn)問題的能力;最后是法律方面的專業(yè)知識,要加強對我國銀行監(jiān)管法律和政策的學(xué)習(xí)和研究,提高政策理解和把握能力。另外,金融市場的發(fā)展和技術(shù)的進(jìn)步,帶來了大量新知識、新的管理技術(shù)和新產(chǎn)品,監(jiān)管人員只有通過不斷地學(xué)習(xí)才能適應(yīng)銀行業(yè)的發(fā)展、實施有效監(jiān)管,因此學(xué)習(xí)應(yīng)當(dāng)成為我以后日常工作的組成部分,要積極參加各種正式和非正式的培訓(xùn)。另一方面,希望能在實踐中得到鍛煉,不斷提升作為監(jiān)管人員所必須具備的各種專業(yè)素質(zhì)和能力,爭取早日成為合格的銀行監(jiān)管人員。